近日，Advanced Science（IF 17.521，中科院1区TOP期刊）在线发表了组分中药国家重点实验室、天津市中医方证转化研究重点实验室、现代中医药海河实验室中药心血管药理创新团队的研究成果“M2 Macrophage-Derived sEV Regulate Pro-Inflammatory CCR2⁺ Macrophage Subpopulations to Favor Post-AMI Cardiac Repair”。李澜助理研究员为该文的第一作者，樊官伟研究员、高秀梅教授、朱美峰教授和Adam C Midgley教授为共同通讯作者，天津中医药大学组分中药国家重点实验室为第一通讯单位。

急性心肌梗死（AMI）因其高发病率和致死率，严重威胁人类健康。心脏介入治疗可有效降低AMI的死亡率，但AMI后的心室重构仍具有较高的临床发生率，严重制约患者的生存质量和远期预后。CCR2⁺驻留巨噬细胞驱动的炎症反应与心室重构进程密切相关。本研究中，我们证明了AMI后心脏巨噬细胞群由CCR2⁺促炎性巨噬细胞亚群向CCR2^+/-修复性巨噬细胞亚群转变是减缓心室重构和改善心脏功能的关键决定因素。进一步的证据表明，心脏驻留巨噬细胞的表型转换依赖于细胞外囊泡（sEV）介导的细胞间通信。髓源巨噬细胞(BMDM)衍生的M2型巨噬细胞被用于模拟CCR2^+/-修复性巨噬细胞亚群，M2型巨噬细胞的sEV（M2EV）在调节心脏CCR2⁺巨噬细胞群向修复表型转换，以及抑制循环CCR2⁺单核细胞募集中发挥重要作用，该过程依赖于M2EV 抑制AMI后CCR2⁺巨噬细胞的有氧糖酵解反应。miRNA微阵列分析揭示了miR-181b-5p为M2EV的主要效应物质，miR-181b-5p的功能阻断限制了M2EV的有益作用。

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.202202964